"Betão, estou tomando 5-HTP, o que você acha?"
Porque você está tomando?
"Ah, porque eu vi fulano tomando e blá blá, blá ... "
O L-5-hidroxitriptofano (5-HTP) é o precursor
imediato da serotonina. É facilmente sintetizado em serotonina sem feedback
bioquímico. Este nutriente tem um grande e forte seguimento que defende
exageradas e imprecisas condições relacionadas à sua eficácia no tratamento da
depressão e uma série de outras doenças relacionadas à serotonina. Essas
afirmações não são suportadas pela ciência. Em breve exame, 5-HTP pode ser
contra-indicado para a depressão em alguns dos pacientes para os quais os
promotores do 5-HTP defendem seu uso.
Nos Estados Unidos, o suplemento nutricional
5-hydroxytryptophan (5-HTP) tornou-se disponível em balcão em abril de 1995 (e
você achando que é novidade .. kkk). Anteriormente, só estava disponível por
prescrição médica. Seu apelo intuitivamente sedutor incentivou seu uso
crescente, ignorando a ciência real, que contrasta forte com as percepções
gerais do público e de muitos médicos.
O argumento para o uso de 5-HTP
Quando colocados no contexto apropriado, as
seguintes propriedades químicas básicas explicam a falha do 5-HTP para obter
resultados consistentes. Os seguintes fatos científicos são geralmente aceitos
sem disputa:
- Nos estados de doença do sistema nervoso central associados à disfunção de serotonina sináptica, os níveis sinotáticos de serotonina no cérebro devem ser aumentados para induzir resultados ótimos.
- A serotonina não atravessa a barreira hematoencefálica.
- O 5-HTP atravessa livremente a barreira hematoencefálica.
- 5-HTP é livremente convertido em serotonina sem inibição de feedback bioquímico.
- Quando são administradas quantidades infinitamente elevadas de 5-HTP, é teoricamente possível alcançar níveis infinitamente elevados de serotonina. Um fator limitante é a disponibilidade da enzima L-aromático aminoácido descarboxilase (AAAD), que catalisa livremente a conversão de 5-HTP em serotonina.
Os fatos básicos listados acima constituem a base
de um cenário muito atraente e veementemente defendido: "5-HTP é tudo o
que é necessário quando os níveis de serotonina precisam ser aumentados
efetivamente e com segurança". Níveis inadequados de serotonina no cérebro
foram associados a numerosos estados de doenças e aqui é um nutriente que,
teoricamente, pode aumentar os níveis de serotonina tão alto quanto necessário.
Eficiência a curto prazo de 5-HTP
sozinho
Geralmente, os estudos de eficácia relacionados ao
5-HTP se enquadram em uma das duas categorias: estudos abertos (não cegos) e
duplamente cegos, controlados por placebo. Um médico naturopático, que é
considerado por alguns como um especialista em 5-HTP, interpreta os resultados
de um estudo aberto em seu site da seguinte maneira: Ele relatou um de seus
estudos mais impressionantes que envolveu 99 pacientes que foram descritos como
sofrendo da depressão resistente à terapia. Esses pacientes não responderam a
nenhuma terapia anterior, incluindo todos os medicamentos antidepressivos
disponíveis, bem como a terapia eletro convulsiva. Especificamente relatado
foi: "Estes pacientes resistentes à terapia receberam 5-HTP em doses com
média de 200 mg por dia, mas variando de 50 a 600 mg por dia. A recuperação
completa foi observada em 43 dos 99. "
Há dois pontos que exigem mais discussões. Primeiro,
o naturopata afirma que apenas o 5-HTP foi administrado a pacientes no estudo.
Uma revisão de todo o estudo revelou que uma combinação de 5-HTP com carbidopa
foi administrada. A carbidopa é um inibidor geral da descarboxilase que inibe a
síntese periférica das monoaminas de ação central (serotonina, dopamina,
norepinefrina e epinefrina). Isso afeta a resposta aos valores de dosagem de
5-HTP aumentando significativamente a disponibilidade de 5-HTP no sistema
nervoso central. Uma pesquisa abrangente da literatura sobre o uso de 5-HTP
para o tratamento da depressão revelou que a administração de 5-HTP sozinha não
é muito eficaz. Para compensar esse problema de eficácia, o 5-HTP é
freqüentemente usado em combinação com outros medicamentos e / ou substâncias.
Existem mais estudos publicados que examinam o uso de 5-HTP em combinação com
outra substância do que o uso de 5-HTP sozinho.
Em segundo lugar, de acordo com o site do
naturopata, 43 de 99 (43,4%) indivíduos que tomaram 5-HTP e carbidopa obtiveram
alívio da depressão. O site observa que "uma melhora tão significativa em
pacientes que sofrem de depressão de longa data e não respondente é bastante
impressionante ..." Isso ilustra uma segunda falha: essa magnitude
de melhoria não é maior que a de um placebo.
Estudos de depressão duplo-cegos e controlados com
placebo têm revelado consistentemente que o efeito placebo após 30 dias de
tratamento de depressão varia de 30% a -45%. É impreciso descrever o estudo
referenciado como "Um dos estudos mais impressionantes ..." quando a
taxa de eficácia foi de apenas 43,4%. Esta afirmação revela uma falta de
compreensão do impacto complexo e grande que o efeito placebo tem no tratamento
de pacientes com depressão. Uma revisão de estudos revisados por pares não
suporta a eficácia do 5-HTP da seguinte maneira:
- "Os ensaios realizados não fornecem evidências de um efeito antidepressivo de 5-HTP".
- A meta-análise de 2009 de 111 (cento e onze) estudos de 5-HTP / depressão concluiu: "São necessários mais estudos para avaliar a eficácia e a segurança do 5-HTP e do triptofano antes que seu uso generalizado possa ser recomendado".
- "Embora haja evidências de que o carregamento de precursores pode ser de valor terapêutico, particularmente para os precursores de serotonina 5-HTP e triptofano, mais estudos de design e tamanho adequados podem resultar em resultados mais conclusivos".
- "O precursor imediato de serotonina, 5-HTP, foi administrado a pacientes deprimidos sozinhos ou em combinação com um inibidor de MAO (enzima monoamina oxidase). Os resultados são conflitantes e, no essencial, não fornecem evidências convincentes de um efeito antidepressivo para o 5-HTP ".
Embora existam alguns estudos piloto publicados
relacionados a pequenos grupos de assuntos, a maioria desses estudos menores
concluem observando que são necessários mais estudos. A literatura revisada
pelos pares apóia a afirmação de que o uso de 5-HTP sozinho no manejo da
depressão está associado a eficácia não maior do que o placebo e que seu uso é
controverso.
Enquanto aqueles que defendem fortemente o uso de
5-HTP sozinhos acreditam que a depressão é devido à disfunção da serotonina, a
depressão também pode estar associada à disfunção da catecolamina, incluindo
dopamina e / ou norepinefrina, ou uma combinação de disfunção de serotonina e
catecolamina. A administração de 5-HTP sozinha facilita a depleção de dopamina,
norepinefrina e epinefrina. Quando os níveis de neurotransmissores de catecolaminas
influenciam a depressão, a administração de 5-HTP sozinho é contra-indicada,
uma vez que pode esgotar a dopamina e a norepinefrina, agravando assim a doença
e sua causa subjacente. Esta contra-indicação não é exclusiva da depressão, mas
se estende a todos os outros processos de doenças para os quais a disfunção de
um componente de catecolamina foi implicada, incluindo transtorno de
hiperatividade com déficit de atenção (TDAH), distúrbios afetivos sazonais, obesidade,
transtornos de ansiedade generalizada, e doença de Parkinson.
5-HTP sozinho contra-indicado
para uso a longo prazo
Os efeitos colaterais e reações adversas mais significativas
podem ocorrer com o uso de longo prazo (muitos meses ou mais). A administração
de 5-HTP sozinha esgota catecolaminas (dopamina, norepinefrina e epinefrina). Quando
a depleção de dopamina é grande o suficiente, 5-HTP não funcionará mais. Se
estiverem presentes outros processos de doenças relacionadas com a monoamina
que atuem centralmente envolvendo catecolaminas, a administração de 5-HTP
sozinho pode doerar a dopamina, a norepinefrina e a epinefrina, exacerbando
assim essas condições.
Com base em estudos de otimização do transportador
de monoamina (MTO), o controle da depressão e outras doenças relacionadas com a
monoamina de ação central requer uma combinação de precursores adequados de
dopamina e aminoácidos de serotonina.
A síntese de serotonina a partir de 5-HTP e
dopamina de l- dopa é catalisada pela mesma enzima, A-aminoácido descarboxilase
L-aromática (AAAD). A administração de precursor de aminoácidos de dopamina e
serotonina deve estar no equilíbrio adequado. Se for administrado apenas 5-HTP
ou 5-HTP que domine a dopamina na enzima, ele bloqueará a síntese de dopamina
na enzima AAAD através de inibição competitiva, levando ao esgotamento da
dopamina e ao resto das catecolaminas.
O metabolismo da serotonina e da dopamina é
catalisado pela monoamina oxidase (MAO). O nível de atividade de MAO não é
estático. Com doses crescentes de 5-HTP, que levam ao aumento dos níveis de
serotonina, aumenta a atividade de MAO. Sem um aumento devidamente equilibrado
da dopamina, haverá um aumento do metabolismo da dopamina, levando à depleção.
A síntese, metabolismo e transporte de serotonina e
dopamina, juntamente com seus precursores de aminoácidos, são principalmente
controlados pelo estado funcional do transporte, que é realizado por
transportadores de cátions orgânicos (OCT). A serotonina, a dopamina e os seus
precursores de aminoácidos devem ser transportados por OCT através das paredes
celulares. O transporte domina, controla e regula a síntese eo metabolismo. A
administração de 5-HTP sozinha leva ao aumento do transporte desequilibrado da
serotonina. A inibição competitiva nos transportadores irá inibir o movimento
da dopamina e seus precursores em áreas que afetam síntese e metabolismo,
comprometendo e esgotando os níveis de dopamina (catecolamina). A administração
a longo prazo de 5-HTP sozinha, ou de forma desequilibrada, facilita a depleção
de catecolaminas, afetando negativamente processos de doenças relacionadas ao
neurotransmissor.
Uso de 5-HTP com um inibidor
geral de descarboxilase
Uma revisão da literatura revelou que mais estudos
foram relatados usando 5-HTP em combinação com outra substância do que usando
5-HTP sozinho devido à falta de eficácia do 5-HTP sozinho. Uma combinação
examinada inclui o uso de 5-HTP com carbidopa. A carbidopa inibe a conversão
periférica de 5-HTP em serotonina e l- dopa em dopamina. A carbidopa foi
originalmente usada em combinação com l- dopa para controlar os sintomas
associados à desequilíbrio de serotonina e dopamina que ocorrem quando apenas a
l- dopa foi administrada para administrar a doença de Parkinson. Os seguintes
problemas foram relatados com o uso de carbidopa para tratar a doença de
Parkinson.
- "A maioria dos efeitos colaterais observados no manejo da doença de Parkinson com a combinação de l- dopa e carbidopa são atribuídos à carbidopa".
- "Devido à falta de especificidade da l- aminoácido decarboxilase aromática, a administração de 5-HTP resulta em produção de 5-HT (serotonina) em neurônios dopaminérgicos e em neurônios serotonérgicos".
Além disso, um estudo anterior informou que, nos
animais, o 5-HTP causou aumento do volume de negócios de dopamina e
norepinefrina. Eles hipotetizaram que o 5-HTP é absorvido por neurônios
catecolaminérgicos, transformados em 5-HT que, por sua vez, poderiam atuar como
um falso transmissor, possivelmente aumentando o volume de negócios das
catecolaminas. "O resultado funcional líquido dos dois processos opostos,
ou seja, a formação de um transmissor falso e o aumento da síntese de
catecolaminas, é desconhecido. Em outras palavras, não se sabe se o 5-HTP
aumenta ou reduz as funções neuronais catecolaminérgicas "
Depleção de monoamina por
precursores de aminoácidos
Os sistemas de serotonina e dopamina existem em
dois estados distintamente diferentes e separados. O estado endógeno ocorre
quando não são administrados precursores suplementares de aminoácidos (figura 1). O estado de
inibição competitiva ocorre quando pelo menos uma serotonina e um precursor de
aminoácidos de dopamina (figura 1) são administrados
simultaneamente. Os estados de inibição competitiva foram descritos por muitos
anos, mas até a publicação da tecnologia MTO, esta inibição competitiva foi
considerada "provavelmente sem sentido". A inibição competitiva
ocorre durante o estado equilibrado e não desequilibrado. No estado
desequilibrado, os precursores de aminoácidos de serotonina ou dopamina dominam
o sistema oposto em síntese, metabolismo e transporte, levando ao esgotamento
de neurotransmissores de monoamina não-dominantes (figura 2).
![]() |
figura 1 |
Quando um
precursor de aminoácidos de serotonina ou dopamina é administrado sozinho ou de
uma maneira que domina a síntese, o metabolismo e / ou o transporte do outro
sistema, a depleção pode ocorrer. Numerosos estudos publicados desde 2009
documentam a necessidade de administrar precursores de aminoácidos de
serotonina simultaneamente em equilíbrio adequado com precursores de dopamina,
a fim de evitar a depleção (figuras 1 e 2).
![]() |
figura 2 |
Exemplos específicos de uma emulsão dominante de
monoamina dominante em um precursor de monoamina e / ou aminoácido não
dominante são listados aqui e ilustrados na figura 2
- 5-HTP pode esgotar a dopamina.
- O l- triptofano pode esgotar a dopamina.
- L- dopa pode esgotar a serotonina.
- L- dopa pode esgotar l- triptofano.
- L- dopa pode esgotar a l- tirosina.
- L- dopa pode esgotar os aminoácidos de enxofre.
- A l- tirosina pode esgotar a serotonina.
- A l- tirosina pode esgotar 5-HTP.
- A l- tirosina pode esgotar os aminoácidos de enxofre.
- Os aminoácidos de enxofre podem esgotar a dopamina.
- Os aminoácidos de enxofre podem esgotar a serotonina.
Efeitos de 5-HTP quando
administrados de forma desequilibrada
Os precursores de aminoácidos da serotonina e
dopamina no estado de inibição competitiva estão entrelaçados durante a
síntese, metabolismo e transporte até o ponto em que funcionam como um sistema.
Esta é uma interação profunda, como discutido no novo conceito de super sistema
regulatório apical (APRESS), publicado em 2011. O artigo discute como os
sistemas de serotonina e dopamina, quando adequadamente equilibrados no estado
de inibição competitiva, funcionam como um único sistema. Neste estado, as
funções reguladas apenas pela serotonina no estado endógeno podem ser reguladas
pela manipulação dos níveis de dopamina e as funções reguladas somente pela
dopamina no estado endógeno podem ser reguladas pela manipulação da serotonina.
A administração inadequadamente equilibrada de
precursores de serotonina e dopamina (figuras 1 e 2) leva à
diminuição da eficácia e aumento da incidência de efeitos colaterais. Mais
importante ainda, se apenas um precursor do sistema de serotonina e dopamina é
administrado ou é administrado de uma maneira que domine o outro sistema
(serotonina ou dopamina) em síntese, metabolismo e transporte, ocorrerá
depleção de neurotransmissores do sistema dominado. Quando esta depleção do
sistema não dominante é suficientemente grande, todos os efeitos observados com
a administração do aminoácido único ou dominante não serão mais observados. Um
precursor de aminoácidos que não funciona mais pode ser observado no manejo da
doença de Parkinson em que os efeitos da l-dopa não são mais observados ao
longo do tempo devido à depleção de serotonina.
Um estudo que envolve valores de dosagem de
precursor de aminoácidos de serotonina e dopamina corretamente equilibrados
guiado pelo MTO publicado em 2009 e 2010 documenta que a administração de
precursores de serotonina e dopamina adequadamente equilibrados não é apenas
altamente eficaz para o manejo da depressão, mas também pode ser usado para
diferenciar ciclismo depressivo bipolar Fortemente no pó depressivo da
depressão unipolar (desordem afetiva maior). O equilíbrio adequado de
precursores de aminoácidos de serotonina e dopamina, que só pode ser otimizado
usando MTO, é crítico.
Administração de 5-HTP de forma adequadamente
equilibrada
Para alcançar uma eficácia ótima, efeitos
colaterais mínimos e prevenir a depleção de outros aminoácidos e
neurotransmissores, o 5-HTP deve ser administrado em equilíbrio adequado com
precursores de aminoácidos da dopamina, juntamente com níveis adequados de
aminoácidos de enxofre.
A síntese eo metabolismo são controlados pela
função transportadora. Os transportadores movem serotonina, dopamina e seus
precursores de aminoácidos dentro e fora das células para locais onde ocorre
síntese e metabolismo. O mais importante é a capacidade do transportador de
estabelecer níveis específicos de serotonina e dopamina em vários locais,
incluindo as sinapses entre neurônios pré e pós-sinápticos.
O MTO é um método in situ para determinar o estado
funcional dos PTU responsável pelo estabelecimento de níveis de serotonina e
dopamina em todo o corpo. A otimização requer o estabelecimento de serotonina
na faixa ótima de Fase 3, enquanto a dopamina está em sua faixa ótima de Fase
3. As faixas ótimas de Fase 3 de serotonina e dopamina são independentes uma da
outra. Quando a serotonina e a dopamina estão em suas respectivas faixas ótimas
de fase 3, ocorreu otimização.
Os resultados de grupos ótimos não podem ser
obtidos sem o MTO. Os seguintes são os intervalos terapêuticos eficazes em
grupo definidos pelo MTO durante a administração simultânea de precursores de
serotonina e dopamina:
- 5-HTP doses diárias> 0 a 2.400 mg por dia.
- L- tirosina dose diária> 0 a 14 000 mg por dia.
- L- dopa diariamente doses de> 0 a 2,100 mg por dia.
Os intervalos terapêuticos efetivos listados acima
são independentes um do outro. Por exemplo, em um paciente, um valor de dose
diário de 5-HTP de 2.400 mg por dia com um valor de doseamento de l- dopa de 30
mg por dia pode ser necessário para o equilíbrio adequado de transporte para
colocar a serotonina e a dopamina em suas respectivas Fase 3 Intervalos ótimos.
Outro paciente pode exigir 25 mg por dia de 5-HTP com 2.100 mg de l- dopa para
a otimização de Fase 3. Os valores de dosagem necessários para a otimização do
transportador são altamente individualizados.
Para entender a variabilidade extrema nos níveis de
dosagem de 5-HTP e outros precursores de aminoácidos, é importante entender por
que esses transportadores reagem tão diferente de um indivíduo para o outro. Os
neurotransmissores facilitam o fluxo de sinais elétricos através da sinapse
entre os neurônios pré e pós-sinápticos. Quando uma mudança no fluxo geral de
eletricidade em toda a sinapse é necessária, um sinal é enviado em todo o corpo
que codifica os transportadores idênticos para regular e controlar o fluxo de
neurotransmissores da maneira específica necessária para otimizar esse fluxo.
Quando danos permanentes de neurotoxinas, trauma, biológicos e / ou
predisposição genética ocorrem nos neurônios pós-sinápticos, o fluxo elétrico
que regula a função é comprometido. Este processo pode danificar as áreas que
regulam o efeito e o humor, levando à depressão. Com esta sequência de circunstâncias,
um sinal sai codificando o OCT2 para aumentar ou diminuir níveis sinápticos de
serotonina e / ou dopamina, a fim de compensar o déficit elétrico que está
sendo experimentado na sinapse.
Uma vez que a serotonina e a dopamina não
atravessam a barreira hematoencefálica, o número total de moléculas de
serotonina e dopamina presentes no cérebro é uma função da quantidade de
nutrientes (precursores de aminoácidos) disponíveis para serem sintetizados em
novas moléculas de neurotransmissor. Se a quantidade de moléculas de
neurotransmissor é baixa ou inadequada, existe uma deficiência nutricional
relativa. Os níveis inadequados de monoamina só podem ser elevados aos níveis
necessários para a função ideal do transportador através da administração de precursores
de nutrientes suplementares guiados por "Otimização do transportador de
monocamina" (MTO).
A eficácia ótima e os efeitos secundários
minimizados não são uma função da obtenção de níveis de dosagem de aminoácidos
suficientemente elevados; Eles são uma função de alcançar um equilíbrio
adequado entre a serotonina e a dopamina.
Conclusão
O 5-HTP no tratamento da depressão tem languido
durante anos. Intuitivamente, o potencial é extraordinário, mas, a partir de um
nível prático, a eficácia não é melhor do que o placebo. Em revisão da ciência,
a integração efetiva do 5-HTP em um plano de gerenciamento de pacientes é muito
mais complicada do que simplesmente dar algum 5-HTP para ter mais serotonina em
todo o sistema.
A administração de 5-HTP sozinho é contra-indicada
para a depressão e qualquer processo envolvendo um componente de catecolamina
devido à sua capacidade de facilitar a depleção desses neurotransmissores. O
5-HTP deve ser administrado cuidadosamente em pacientes porque o esgotamento da
dopamina e da norepinefrina pode exacerbar os processos existentes da doença ou
precipitar o aparecimento de problemas relacionados com a catecolamina.
Administrar precursores de aminoácidos de
serotonina ou dopamina nunca deve envolver a administração de apenas um
aminoácido. Os precursores de aminoácidos inadequadamente equilibrados estão
associados à diminuição da eficácia, ao aumento dos efeitos colaterais e à
depleção do sistema não dominante.
Referências
1.
LifeLink [página inicial na Internet] Grover Beach: LifeLink; [Acessado em 21
de abril de 2012]. [Citado em 21 de abril de 2012]. Disponível em: http://www.ilifelink.com/about_us.html
.
2. Hinz
M. Depressão. Em: Kohlstadt I, editor. Alimentos e Nutrientes no Gerenciamento
de Doenças. Boca Raton, FL: CRC Press; 2009. pp. 465-481.
3.
Trachte G, Uncini T, Hinz M. Ambos os efeitos inibitórios e estimulantes do
5-hidroxitriptofano e da tirosina na dieta são encontrados na excreção urinária
de serotonina e dopamina em uma grande população humana. Neuropsychiatr Dis
Treat. 2009; 5 : 227-235. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
4. Hinz
M, Stein A, Uncini T. O modelo do lúmen de porta dupla do transporte de
monoamina renal. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010; 6 : 387-392. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
5. Hinz
M, Stein A, Trachte G, Uncini T. Neurotransmissor teste da urina; Uma análise
abrangente. Pesquisa e Relatórios em Urologia. 2010; 2 : 177-183. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
6. Hinz
M, Stein A, Uncini T. Um estudo piloto que diferencia a depressão maior
recorrente do ciclismo do transtorno bipolar no pólo depressivo. Neuropsychiatr
Dis Treat. 2010; 6 (1): 741-747. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
7. Stein
A, Hinz M, Uncini T. Doença de Crohn responsiva a aminoácidos: um estudo de
caso. Clin Exp Gastroenterol. 2010; 3 : 171-177. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
8. Hinz
M, Stein A, Neff R, Weinberg R, Uncini T. Tratamento do transtorno de déficit
de atenção e hiperatividade com precursores de aminoácidos de monoamina e
interpretação do ensaio do transportador de catiões orgânicos. Neuropsychiatr
Dis Treat. 2011; 7 : 31-38. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
9. Hinz
M, Stein A, Uncini T. Teste de neurotransmissor urinário: considerações de
norepinefrina e epinefrina basal. Pesquisa e Relatórios em Urologia. 2011; 3 :
19-24. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
10. Hinz
M, Stein A, Uncini T. Gerenciamento de aminoácidos da doença de Parkinson: um
estudo de caso. Int J Gen Med. 2011; 4 : 165-174. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
11. Hinz
M, Stein A, Uncini T. Validade das vendas de ensaio de monoamina urinária sob o
"modelo de marketing de teste de neurotransmissor urinário de linha de
base" Int J Nephrol Renovasc Dis. 2011; 4 : 101-113. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
12. Hinz
M, Stein A, Uncini T. APRESSÃO: super sistema regulatório apical, serotonina e
interação com dopamina. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011; 7 : 457-463. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
13. Hinz
M, Stein A, Uncini T. Depleção de monoamina por inibidores da recaptação. Drug
Healthc Patient Saf. 2011; 3 : 69-77. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
14. Hinz
M, Stein A, Uncini T. A desacreditação da hipótese da monoamina: um estudo de
caso. Int J Gen Med. 2012; 5 : 135-142. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
15. Hinz
M, Stein A, Uncini T. Deficiências nutricionais relativas associadas a
monoaminas de ação central. Int J Gen Med. 2012; 5 : 413-430. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
16.
Depressão: o que é depressão? [Página inicial na internet] Doutor Murray;
[Acessado em 21 de abril de 2012]. [Citado em 21 de abril de 2012]. Disponível
em: http://doctormurray.com/health-conditions/depression
.
17. Para
depressão, perda de peso, insetos de carboidratos, insônia e várias outras
situações de saúde, 5-HTP foi encontrado para fazer maravilhas rapidamente!
[Página inicial na Internet] Brush Prairie: Gaia GS; [Acessado em 21 de abril
de 2012]. [Citado em 21 de abril de 2012]. Disponível em: http://gaiags.com/5-htp.htm
.
18. Que
vantagens o 5-HTP tem sobre o L-triptofano? [Página inicial na Internet]
5htp.com; [Acessado em 21 de abril de 2012]. [Citado em 21 de abril de 2012].
Avaialble de: http://www.5htp.com/5-htp.htm
.
19. van
Hiele LJ. L-5-Hydroxytryptophan em depressão: a primeira terapia de
substituição na psiquiatria? O tratamento de 99 pacientes ambulatoriais com
depressões "resistentes à terapia". Neuropsicobiologia. 1980; 6 (4):
230-240. [ PubMed ]
20.
d'Elia G, Hanson L, Raotma H. L-Tryptophan e 5-hydroxytryptophan no
tratamento da depressão. Acta Psychiatr Scand. 1978; 57 (3): 239-252. [ PubMed ]
21. Shaw
K, et al. Triptofano e 5-hidroxitriptofano para depressão. 1 Cochrane Library;
2009.
22.
Meyers S. Uso de precursores de neurotransmissores para tratamento da
depressão. Altern Med Rev. 2000; 5 (1): 64-71. [ PubMed ]
23. Mendels J, Stinnett JL, Burns D, Frazer A. Amine precursores e
depressão. Arc Gen Psychiatry. 1975; 32 (1): 22-30. [ PubMed ]
24.
Informações sobre prescrição de comprimidos de libertação prolongada de
cloridrato de bupropiona. [Acessado em 21 de abril de 2012]. Disponível em: http://www.us.gsk.com/products/assets/us_wellbutrinXL.pdf
.
25.
Informações de prescrição Venlafaxine [página inicial na Internet] Nova York:
Pfizer Inc; [Acessado em 21 de abril de 2012]. [Citado em 21 de abril de 2012].
Disponível em: http://www.effexorxr.com/medication-guide.aspx
.
26. van
Praag HM. Em busca do modo de ação dos antidepressivos. 5-HTP misturas de
tirosina em depressões. Neurofarmacologia. 1983; 2 : 433-440. [ PubMed ]
27.
Informações de prescrição de Bupropion [página inicial na Internet] Middlesex:
GlaxoSmithKline; [Acessado em 12 de maio de 2012]. [Citada em 12 de maio de
2012]. Disponível em: http://us.gsk.com/products/assets/us_wellbutrin_tablets.pdf
.
28.
Informações de prescrição de Sibutramina [página inicial na Internet] Illinois:
RxAbbott; [Acessado em 12 de maio de 2012]. [Citada em 12 de maio de 2012].
Disponível em: http://www.rxabbott.com/pdf/meridia.pdf
.
29.
Informação de prescrição Sinimet CR [página inicial na Internet] Nova York:
Bristol-Myers Squibb; [Acessado em 12 de maio de 2012]. [Citada em 12 de maio
de 2012]. Disponível em: http://packageinserts.bms.com/pi/pi_sinemet_cr.pdf
.
30.
Soares-da-Silva P, PC Pinto-do-Q. Ações antagonistas de dopamina renal e
5-hidroxitriptamina: efeitos de precursores de amina na transferência celular e
descarboxilação. Br J Pharmacol. 1996; 117 (6): 1187-1192. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
31.
Keopsell H, Schmitt BM, Gorboulev V. Transportadores de catiões orgânicos. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2003; 150 : 36-90. [ PubMed ]
32. Chadwick D, Jenner P, Harris R, Reynolds EH, Marsden CD. Manipulação de serotonina
cerebral no tratamento de mioclonia. Lanceta. 1975; 2 (7932): 434-435. [ PubMed ]
33. Awazi
N, Guldberg HC. Sobre a interação do 5-hidroxitriptofano e 5-hidroxitriptamina
com metabolismo da dopamina no estriado do rato. Naunyn Schmiedebergs
Arch Pharmacol. 1978; 303 (1): 63-72. [ PubMed ]
34. Andrews DW, Patrick RL, Barchas JD. Os efeitos do 5-hidroxitriptofano e
5-hidroxitriptamina na síntese e liberação de dopamina em sinaptossomas
estriados do cérebro de ratos. J Neurochem. 1978; 30 (2): 465-470. [ PubMed ]
35. Zhelyaskov
DK, Levitt M, Udenfriend S. Derivados de triptofano como inibidores da tirosina
hidroxilase in vivo e in vitro. Mol Pharmacol. 1968; 4 (5):
445-451. [ PubMed ]
36. Ng LKY, Chase TN, Colburn RW, Kopin IJ. Liberação de [3H] dopamina por
L-5-hidroxitriptofano. Brain Research. 1972; 45 (2): 499-505. [ PubMed ]
37.
Stamford JA, Kruk ZL, Millar J. Os terminais de dopamina striatal liberam
serotonina após o pré-tratamento de 5-HTP: dados voltamétricos in vivo. Brain
Res. 1990; 515 (1-2): 173-180. [ PubMed ]
38. Ritvo
E, Yuwiler A, Geller E, et ai. Efeitos da L-Dopa no autismo. J Autismo Criança
Schizophr. 1971; 1 (2): 190-205. [ PubMed ]
39.
Wuerthele SM, Moore KE. Estudos sobre os mecanismos de depleção de
5-hidroxitriptamina induzida por L no cérebro do mouse. Life Sci. 1977; 20
(10): 1675-1680. [ PubMed ]
40. Borah
A, Mohanakumar KP. O tratamento L-DOPA a longo prazo provoca um aumento
indiscriminado dos níveis de dopamina ao custo da síntese de serotonina em
regiões discretas do cérebro de ratos. Cell Mol
Neurobiol. 2007; 27 (8): 985-996. [ PubMed ]
41. García NH, Berndt TJ, Tyce GM, Knox FG. L-DOPA oral crônica aumenta a
dopamina e diminui as excreções de serotonina. Am J
Physiol. 1999; 277 (5 Pt 2): R1476-1480. [ PubMed ]
42. Karobath M, Díaz JL, Huttunen MO. O efeito de L-dopa nas concentrações de triptofano,
tirosina e serotonina no cérebro de ratos. Eur J Pharmacol. 1971; 14 (4):
393-936. [ PubMed ]
43.
Benson R, Crowell B, Hill B, Doonguah K, Charlton C. Os efeitos de L-dopa sobre
a atividade da metionina adenosiltransferase: relevância para a terapia L-dopa
e tolerância. Neurochem Res. 1993; 18 (3): 325-330. [ PubMed ]
44.
Surtees R, Hyland K. L-3,4-dihidroxifenilalanina (levodopa) reduz as
concentrações de S-adenosilmetionina no sistema nervoso central em seres
humanos. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990; 53 (7): 569-572. [ Artigo livre PMC ] [ PubMed ]
45. Liu
XX, Wilson K, Charlton CG. Efeitos do tratamento com L-dopa em metilação no
cérebro do mouse: implicações para os efeitos colaterais da L-dopa. Life Sci.
2000; 66 (23): 2277-2288. [ PubMed ]
46.
Breier JM, Bankson MG, Yamamoto BK. A L-tirosina contribui para depleções de
serotonina induzidas por (+) - 3,4-metilenodioximetanfetamina. J Neurosci.
2006; 26 (1): 290-299. [ PubMed ]
47.
Fernstrom JD, Larin F, Wurtman RJ. Correlação entre o triptofano do cérebro e
os níveis de aminoácidos neutros no plasma após o consumo de alimentos em
ratos. Life Sci. 1973; 13 (5): 517-524.
48.
Charlton CG. Esgotamento de tirosina hidroxilase nigrostriatal e prosencéfina
por S-adenosilmetionina: um modelo que pode explicar a ocorrência de depressão
na doença de Parkinson. Life Sci. 1997; 61 (5): 495-502. [ PubMed ]
49.
Charlton CG, Crowell B., Jr, efeitos semelhantes à doença de Parkinson da
S-adenosil-L-metionina: efeitos da L-dopa. Pharmacol Biochem Behav. 1992; 43
(2): 423-431. [ PubMed ]
Nenhum comentário:
Postar um comentário