Metabolismo das células gordurosas
O
objetivo final da maioria das dietas para perda de peso é perder gordura
corporal e não massa muscular magra. E para que isso aconteça, devemos olhar
cuidadosamente para alguns processos e, é claro, controlá-los. Devemos, pois, examinar as etapas envolvidas na mobilização de gordura e da
famosa “queima” das células de gordura. Mas primeiro, deixe-me elaborar uma
dissertação sobre o que significa perder ou "queimar" gordura
corporal: significa que a gordura armazenada em suas células adiposas é
removida dessas células e convertida em energia em outro lugar no corpo.
A maioria dos tecidos do corpo (há algumas exceções,
como o cérebro) pode usar ácidos graxos (gordura) como combustível, mas os principais, que nos interessam, são os músculos
esqueléticos e o fígado. Eu quero mencionar que
mesmo que o cérebro não possa usar ácidos graxos diretamente, pode usar cetonas
que são feitas do metabolismo de ácidos graxos no fígado.
Vejamos
os mecanismos subjacentes ao processo de perda de gordura, embora o processo
possa ser subdividido, estamos apenas interessados em três
etapas principais do metabolismo de ácidos graxos:
mobilização, transporte e oxidação
(queima).
Etapa 1:
Mobilização
O
primeiro passo na queima de gordura corporal é tirá-la de suas células adiposas.
A gordura corporal é armazenada principalmente em triglicérides, com uma
pequena quantidade
de água e algumas “partes” enzimáticas e celulares.
A mobilização de gordura corporal exige quebrar o
triglicerídeo armazenado em três ácidos graxos e uma molécula de glicerol.
A taxa limitante neste processo é uma enzima chamada lipase hormônio-sensível (HSL). Então,
o que regula a HSL? Embora uma série de
hormônios, como testosterona, cortisol, estrogênio
e hormônio do crescimento tenham efeitos moduladores na atividade HSL
(principalmente a diminuição dos níveis
totais de HSL na célula de gordura), os únicos hormônios que precisam “ser a causa”
em termos de atividade de HSL são a insulina e as catecolaminas.
O
inativador primário de HSL é o hormônio insulina e só precisa de pequenas
quantidades (dependendo da sensibilidade à insulina) para ter um efeito. Mesmo níveis
de insulina em jejum são suficientes para
inativar a HSL em cerca de 50%. Pequenos aumentos
na insulina (de ingestão de carboidratos) inativam
a HSL ainda mais. Além disso, a mera presença de
triglicerídeos na circulação sanguínea (via infusão ou apenas comendo gordura
dietética por si só) também causa sua inibição. De uma forma ou de outra,
quando você come, a HSL está sendo inativada, seja pelo aumento da insulina, de
proteínas ou carboidratos ou pela presença de gordura na corrente sanguínea.
Os
hormônios primários que ativam HSL são as catecolaminas:
adrenalina e noradrenalina.
A adrenalina é liberada do córtex adrenal, viajando
através da corrente sanguínea e afetando inúmeros tecidos do corpo. Isto significa que o fluxo de sangue para as células de
gordura tem um impacto dependendo de quão pouca adrenalina atingirá as células
de gordura. Noradrenalina é liberada dos nervos
terminais que interagem diretamente com as células.
Mais tecnicamente, tanto a insulina como as
catecolaminas afetam os níveis de AMP cíclico (AMPc) - 3´5´-adenosina-monofosfato-cíclico.
A adenosina 3',5'-monofosfato
cíclico (cAMP ou AMP cíclico) é uma molécula importante na
trasndução de sinal em uma célula, assemelhando-se a um tipo de mensageiro
secundário celular. As células respondem ao seu ambiente recebendo sugestões de
hormônios e outros sinais químicos externos. O AMP cíclico é um dos mais
importantes mensageiros secundários, envolvido como modulador de processos
fisiológicos, modulando informações no sistema nervoso e cardiovascular,
diferenciação e crescimento celular e metabolismo geral.
É
na célula de gordura que é o que determina realmente quanto HSL ativo é. Quando os
níveis de cAMP são baixos, a atividade HSL também
é baixa e a quebra de gordura é baixa. Quando os
níveis de cAMP são altos, a atividade HSL é alta
e a quebra de gordura aumenta. A insulina reduz os níveis de cAMP e as
catecolaminas, em geral, elevam os níveis de cAMP. Quanto mais alto o nível de cAMP,
mais ativo é o HSL e mais gordura corporal é quebrada e liberada da célula adiposa.
Deve ficar claro que, do ponto de vista da perda de gordura, queremos níveis
elevados de cAMP.
Sobre
adrenoreceptores
Para
entender algumas das observações críticas acima, eu preciso fazer um adendo e
explicar como as catecolaminas enviam seus sinais. Todos os hormônios funcionam através de receptores e as catecolaminas
não são diferentes, elas têm seus próprios receptores específicos chamados
adrenoreceptores.
Existem
duas classes principais de adrenoreceptores: beta e alfa, que são
encontrados por toda parte
do corpo. Isso inclui o
cérebro, fígado, músculo esquelético, células de gordura, coração, vasos
sanguíneos, etc. Há, pelo menos 3 (e talvez 4) diferentes receptores betas: beta-1, beta-2, beta-3 e beta-4 (ou o beta-3
atípico). Os alfa-adrenoreceptores entram com
pelo menos dois tipos, alfa-1 e alfa-2.
Existem subtipos adicionais de cada adrenoreceptor mas este
é mais detalhe do que realmente precisamos. Tangencialmente,
os receptores beta-3 (e os medicamentos chamados beta-3 agonistas) tornou-se um
enorme projeto de pesquisa quando se descobriu que a ativação do beta-3 na
perda de gordura em animais funcionasse também nos seres
humanos. Infelizmente, os receptores beta-3 são encontrados principalmente em células
de gordura marrom, que os animais tendem a ter muitas e os seres humanos não.
Os
receptores principais que precisamos nos preocupar em células de gordura humana
são receptores alfa-2 e
receptores beta-1 e beta-2, os quais ligam-se ativamente
as hormonas da catecolamina. Quando catecolaminas ligam-se a receptores beta-1,2, aumentam os
níveis de cAMP, o que aumenta a quebra de gordura. E isso é ótimo. No entanto, quando as catecolaminas se ligam aos receptores
alfa-2, elas diminuem os níveis de cAMP, que diminui
a quebra de gordura. Nada bom. Mas isso significa que catecolaminas, que eu disse que eram mobilizadores de gordura, podem realmente
enviar mobilização de gordura por sinais: por ligação a receptores alfa ou
beta.
Mas, então, por que isso importa? Diferentes
áreas de gordura corporal têm diferentes distribuições de alfa-2 e adrenoreceptores
beta-2. Por exemplo, as gorduras corporais
inferiores das mulheres (quadris e coxas) possuem 9 vezes mais receptores
alfa-2 que receptores beta-2. Algumas pesquisas
indicam que a gordura abdominal dos homens é
semelhante, com mais receptores alfa-2 do que beta-2. Agora você sabe,
finalmente, e pode entender porque é tão difícil reduzir essas áreas de gordura
específicas: com um maior número de receptores alfa-2 para ligar as catecolaminas,
é muito mais difícil estimular a quebra dessas células de gordura.
Outros
fatores que afetam a função adrenoreceptora são os androgênios e hormônios da
tireóide, que tendem a aumentar a sensibilidade dos receptores beta-2 às
catecolaminas. Isso pode ser parte do porquê dos homens (que têm androgênios
mais altos e maior quantidade de hormônio da tireóide, em média) perder gordura
mais facilmente.
Voltar à
mobilização: resumindo
Devo
notar que a insulina praticamente sempre ganha a batalha sobre o metabolismo
das células de gordura.
Ou seja, mesmo diante de altos níveis de catecolaminas,
se a insulina for elevada, a mobilização de gordura será prejudicada. Como se vê, isso geralmente não acontece em condições normais.
Normalmente, quando a insulina é elevada, as
catecolaminas são baixas e vice-versa (por exemplo, durante o exercício, os
níveis de insulina caem e os níveis de
catecolaminas sobem). Há exceções, é claro.
Se você beber uma bebida com carbos durante o exercício
aeróbio, por exemplo, o ligeiro aumento da insulina diminuirá a mobilização de
gordura. Basta lembrar o seguinte: insulina inibe a mobilização de gordura e as
catecolaminas (geralmente) aumentam. A insulina
sempre ganha a batalha. Assim, quando a insulina
é alta e catecolaminas são baixas, a gordura
tende a ser armazenada. Quando a insulina é baixa
e as catecolaminas são altas, a gordura será
mobilizada. Um pouco simplista? Possivelmente. Mas bom o
suficiente para o momento. O que eu quero é levar
a mensagem que, a partir de um ponto de vista da mobilização de gordura, queremos baixa insulina e alta catecolaminas.
Ambos podem ser prontamente conseguidos através da
alteração da dieta (redução de carboidratos e
calorias) e exercício (que aumenta catecolaminas).
Etapa 2:
Fluxo sanguíneo e transporte
Então,
imagine uma situação em que a insulina é baixa e as catecolaminas são altas, onde
queremos que os triglicérides estocados sejam decompostos (a palavra técnica é hidrolisados) em glicerol e ácidos
graxos livres (FFAs).
Ambos entram na microcirculação em torno das células de
gordura. O glicerol pode ser usado para tarefas diferentes, incluindo a produção de glicose no fígado, mas
podemos ignorá-lo por agora. As FFAs são o que nos interessa.
Alguns
dos FFAs simplesmente serão armazenados de volta na célula de gordura (um
processo chamado reesterificação).
O que não é restaurado pode percorrer a corrente
sanguínea como um ácido graxo livre ou liga-se à
albumina (uma proteína feita no fígado). Portanto,
agora temos FFAs ligadas à albumina na circulação sanguínea em torno da célula
de gordura. Uma vez que o FFA não pode ser “queimado” lá, tem de ser
transportado para longe da célula de gordura: isso
depende do fluxo de sangue e da célula de gordura.
Tal
como acontece com a sensibilidade à insulina e as proporções de adrenoreceptores,
os depósitos de gordura diferem em termos de fluxo.
A gordura visceral, por exemplo, tem um fluxo sanguíneo
extremamente elevado em relação a outros depósitos de gordura. Este é extremamente sensível às catecolaminas e relativamente
resistente à efeitos da insulina. A gordura visceral é mobilizada com bastante facilidade e, por
isso, geralmente é “queimada” mais rápida (especialmente com o exercício).
Em
relação à gordura visceral, a gordura abdominal (e provavelmente a parte
inferior das costas) tem menos fluxo sanguíneo, é menos sensível aos efeitos
mobilizadores de gordura das catecolaminas e mais sensíveis à insulina, tornando-a
“mais teimosa” do que a gordura visceral. A gordura do quadril e da coxa
é, de longe, a pior: tem o menor fluxo sanguíneo, é o menos sensível às
catecolaminas e os mais sensíveis à insulina.
Então,
agora temos mais uma razão pela qual a gordura “teimosa” é “teimosa”: o fraco
fluxo sanguíneo que
torna mais difícil o transporte dos ácidos graxos
mobilizados. Na verdade, não é inteiramente
verdade que o fluxo de sangue para as células de
gordura teimosa é sempre lento. Em resposta a uma
refeição, o fluxo de sangue para gordura teimosa aumenta prontamente. Em todas
as outras vezes, o fluxo de sangue para a gordura teimosa é lento. Basicamente, é mais fácil armazenar calorias em gordura
teimosa do que para gerar energia com elas.
Estudos
mostram que as mulheres tendem a ter aumentos preferenciais no fluxo sanguíneo
para seus quadris e
coxas após uma refeição; O
conto das mulheres mais velhas sobre alimentos gordurosos indo direto para os
quadris acaba por ser verdade, afinal. Os homens
tendem a enviar mais para a gordura visceral (que é realmente fácil de
mobilizar) e mais dessa gordura em sua corrente sanguínea. Isso torna mais
fácil perder gordura corporal, mas é uma razão pelo qual os homens são mais
propensos a ataques cardíacos.
Mas
uma coisa é certa: fluxo sanguíneo pobre para as células de gordura teimosa é
mais uma razão para fazer dieta.
Então, como podemos melhorar o fluxo sanguíneo para as
células de gordura?
O
fluxo de sangue para as células de gordura melhora durante o jejum e uma
condição com uma dieta baixa em carboidratos/cetogênica. Isso se
encaixa com nosso objetivo de reduzir a insulina em primeiro lugar.
No
entanto, o exercício aeróbio melhora o fluxo sanguíneo para as células de
gordura, além de queimar calorias, por isso essa é uma
solução possível. Considerando seus problemas com
gordura corporal inferior, isso pode explicar porque bodybuilders femininas
precisam fazer mais cardio do que os homens para parecerem mais secas.
Existem
também adrenoreceptores alfa e beta nas paredes do sistema circulatório que controlam
se haverá constrição dos vasos sanguíneos (diminuindo o fluxo sangüíneo) ou
dilatação deles (aumentando o fluxo). Tal como acontece com o próprio
metabolismo das células gordas, os adrenoreceptores alfa tendem a diminuir o
fluxo de sangue do tecido adiposo
enquanto beta-adrenoreceptores tendem a aumentá-lo.
Outros hormônios, como óxido nítrico, prostaglandinas e adenosina também afetam o fluxo sanguíneo do
tecido adiposo e parece que a célula gorda regula
o seu próprio fluxo de sangue em grande medida.
Etapa 3:
Captação e utilização
Então
agora nós mobilizamos os ácidos graxos na corrente sanguínea, os ligamos à
albumina e conseguimos tirar a gordura da célula adiposa para a circulação
sanguínea. E agora?
Eventualmente,
a FFA ligada à albumina irá entrar num tecido (tal como fígado ou músculo) que
poderá usá-lo para combustível.
O FFA será incorporado nesse tecido (aparentemente por
um ácido graxo específico ligado a proteína) e pode ser rearmazenado como
triglicerídeo, tanto no músculo como no fígado (o que é incomum sob condições
normais de dieta, mas ocorre durante a sobrealimentação) ou virar energia.
Vamos nos concentrar apenas no último.
Para
ser usado como energia, o FFA tem de ser transportado para as mitocôndrias por
uma enzima chamada carnitina palmitoill
transferase (CPT). Aliás, esta é a teoria por
trás dos suplementos a base de carnitina: Aumentando os níveis de CPT, você
obtém mais queima de gordura. Embora isso seja
ótimo em teoria, realmente não funciona na prática (se isso acontecer, os
montantes necessários são absurdamente altos e caros).
A
atividade do CPT é controlada por alguns fatores diferentes, incluindo sua
capacidade aeróbia (quanto mais “aerobicamente” ajustado você seja, mais
gordura você queima), bem como níveis de glicogênio.
Glicogênio
é simplesmente uma longa cadeia de carboidratos armazenados em seus músculos ou
fígado. Quando o glicogênio é alto, a
atividade do CPT é baixa e a queima de gordura é baixa, e vice-versa. Isto é verdade tanto para músculos
e fígado. Ao esgotar o glicogênio muscular e
hepático, podemos aumentar a atividade do CPT, e iremos queimar os ácidos
graxos a uma taxa mais rápida. Isto é facilmente
realizado com a combinação de baixo carbo e treinamento intensivo.
Você
está empenhado em uma dieta pra perda de gordura sem evolução? Fica horas na
academia mas a gordura “teimosa” não te larga? Se esse for o seu caso, você
pode acessar o site do FICANDO MONSTRO : www.ficandomonstro.com
Nele
você escolhe o melhor plano para você e aí passaremos por alguns processos,
para que sua dieta e treino sejam montados de acordo com sua realidade, de
forma individualizada.Diga adeus
a gordura teimosa e tenha o shape que sempre sonhou!!!!!
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